Современные методы исследования экспериментальных
моделей позволили обосновать тесную связь
патологии внутренних органов и
поражений слизистой оболочки полости рта. Установлена тесная зависимость заболеваний слизистой оболочки
полости рта от патологии органов желудочно-кишечного
тракта, сердечнососудистой,
эндокринной и других систем. Последним обстоятельством определяется тактика врача-стоматолога, который осуществляет
диагностику общей патологии организма по изменениям
в полости рта и проводит их симптоматическое лечение.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта в полости рта могут появиться следующие симптомы: отечность
языка, налет на его спинке,
сглаженность или гипертрофия нитевидных сосочков, дёсквамативный глоссит, складчатый язык, ромбовидный глоссит. При гастрите с повышенной секреторной
активностью наблюдаются обложенность
языка, отечность, гипертрофия нитевидных
сосочков. При гастритах с пониженной секрецией -атрофический глоссит, нарушение
вкусовых ощущений, налета практически
не бывает. При нормацидном гастрите десквамативный глоссит,
гландулярный хейлит.

При всех формах гастрита развивается картина катарального гингивита различной степени тяжести. При
гиперацидном гастрите часто
развивается гипертрофический гингивит. При хронических гастритах слизистая оболочка щек отечна, на ней
видны отпечатки зубов, изменения
саливации в сторону увеличения или уменьшения, у таких больных нередко встречаются красный плоский лишай, лейкоплакия, язвенно-некротический
гингивостоматит и другие заболевания.
Это свидетельствует о том, что патология желудочно-кишечного тракта
является важным фактором, способствующим
развитию и поддержанию патологических процессов полости рта.

Состояние слизистой оболочки полости рта при язвенной болезни характеризуется сухостью слизистой,
особенно в ночное время, налетом на языке, увеличением языка, развитием десквамативного глоссита, гландулярного хейлита,
отечностью слизистой. При обострении язвенной болезни катаральное воспаление слизистой переходит в язвенно-некротический
процесс. Выявлены клинические
параллели между обострением язвенной болезни
и рецидивами ХРАС (В. А. Артамонов, 1984).

Десквамация эпителия языка при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается часто и бывает
выражена по-разному. В1932 г. Glessner описал так называемый язвенный язык.
При этом на спинке языка обнаруживались яркие пятна разных размеров и форм, которые на фоне
обложенного языка создавали вид
поверхностных язв. Подобные изменения возникают вследствие атрофии нитевидных сосочков или усиленной десква-мации эпителия. Описана очаговая десквамация ограниченные участки по средней линии
языка в задней его трети в виде красных пятен на фоне обложенного языка. Такие изменения напоминают ромбический
глоссит, но отличаются от него и десквамативного (географического) языка тем, что появляются в период обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки. Очаги десквамации исчезают в
процессе лечения язвенной болезни, отсутствуют
в период ремиссии, не имеют тенденции к миграции.

При хроническом колите десквамация языка обнаружена у 33% больных, при хроническом гастрите у 17,2% (А.
И. Рыбаков, Г. В. Банченко, 1979).
Очаговое слущивание эпителия языка может не сопровождаться неприятными ощущениями, и больные могут не знать о нем. Однако чаще такое состояние
вызывает жжение я

боли в языке (не
только в участках десквамации эпителия), усиливающиеся при приеме острой, горячей пищи, курении.

Парестезия слизистой оболочки рта или изолированно языка (глоссалгия) часто
сопровождает различные заболевания желудочно-кишечного тракта. Нередко жжение,
пощипывание могут проявляться без видимых изменений языка.

Значительны нарушения вкусовой чувствительности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для
определения чувствительности языка
широко используется метод функциональной
мобильности рецепторов языка (важный диагностический признак данной
органной патологии).

Для энтероколита, как правило, характерно развитие хронического рецидивирующего афтозного стоматита. При
этом значительно выражен отек языка,
что можно объяснить нарушением водного
обмена и всасывающей способности слизистой оболочки полости рта. Может также
наблюдаться стойкое нарушение вкусовых ощущений.

При заболеваниях
печени и желчного пузыря у пациентов наблюдаются
тяжелое течение пародонтита, сухость во рту, горечь, кровоточивость десен, гиперестезия твердых тканей
зубов, парестезия слизистой,
извращение вкуса, желтушность мягкого неба,
атрофия нитевидных сосочков языка. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с глоссалгией,
при которой также может быть сухость
во рту, парестезия, желтушность мягкого
неба. Но при глоссалгии будет снижен глоточный рефлекс, будет иметь место симптом прилипания шпателя.
Решающими моментами в диагностике являются
лабораторные исследования, печеночные
пробы, содержание билирубина в крови.

Лечение таких больных в основном должно быть направлено на нормализацию функции внутренних органов. Его
проводят врачи общей практики (терапевты, хирурги). Роль врача-стоматолога сводится к проведению поддерживающего
и симптоматического лечения.

При сердечно-сосудистой недостаточности, развивающейся вследствие ревматического порока сердца,
гипертонической болезни и другой
патологии, отмечается цианоз слизистой оболочки,
особенно красной каймы губ. Слизистая сухая, отечная. Больные жалуются на сухость, жжение, реже боль в
различных участках слизистой во
время еды. В остром периоде инфаркта

миокарда наряду с
цианозом слизистой оболочки полости рта имеет место ярко-красный цвет языка. На нем иногда появляются трещины.

Сердечно-сосудистая недостаточность 2-й степени нередко проявляется в
полости рта тяжелыми язвенно-некротическими процессами с развитием трофических язв, что затрудняет прием пищи и сопровождается тяжелыми мучительными болями
во рту. Язвы глубокие, имеют неровные
края, дно их покрыто серо-белым налетом.
Располагаются язвы на боковых поверхностях языка, небе, на дне полости рта. Характерно отсутствие
выраженной воспалительной реакции в
окружающих тканях. Слюна вязкая, из
полости рта слышен неприятный гнилостный запах. Некротические процессы могут распространяться на лицо,
челюстные кости. При вовлечении в
процесс сосудов возникают профузные кровотечения,
которые могут привести больного к гибели.

У больных гипертонической болезнью и атеросклерозом нередко появляются пузыри на слизистой полости
рта. Они заполнены кровянистым
содержимым, располагаются в области мягкого
неба, боковых поверхностей языка, на слизистой щек по линии смыкания зубов. Возникают во время еды
(вследствие травмы), быстро
увеличиваются, лопаются и образуют обширные эрозии, покрытые беловатым налетом. Эрозии эпителизируются через 3-7
дней. Общее лечение основного страдания проводит соответствующий специалист. Стоматолог осуществляет местную симптоматическую
терапию.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с заболеваниями крови, пузырными стоматитами.
Решающим в постановке диагноза является общий анализ крови, при необходимости проводят цитологические
исследования покровного эпителия.

Изменения в полости рта могут возникнуть при гиперфункции, гипофункции или дисфункции желез внутренней
секреции. При этом стоматологические
признаки зачастую опережают проявление общих
характерных симптомов заболевания. Это имеет большое значение для ранней диагностики основного
заболевания.

Сахарный диабет. В основе заболевания лежит преимущественное нарушение углеводного обмена. Однако в
дальнейшем нарушается белковый и жировой обмен.

Чувство сухости во
рту беспокоит больных с начала заболевания. Степень выраженности этого симптома
различна. Нередко при этом
отмечаются повышенная жажда, аппетит. При осмотре слизистая оболочка полости рта слабо увлажнена или
сухая, блестящая, нередко
гиперемированная. Развивающаяся сухость слизистой оболочки при сахарном диабете рассматривается как следствие дегидратации. При обнаружении
ксеростомии у больного диабетом следует помнить, что такое состояние часто
может наблюдаться при других
заболеваниях и состояниях (болезнь Микулича, сиалоаденит, сиалодохит, синдром Шегрена, нарушение носового дыхания, расстройства со стороны нервной системы
и др.).

Воспаление слизистой оболочки полости рта (катаральный стоматит, глоссит) при диабете возникает
вследствие ее инфицирования и легкой
ранимости, так как резко снижается барьерная функция слизистой оболочки, развивается дисбактериоз. Этому способствует уменьшение количества слюны. Больные
жалуются на боль при еде, особенно употреблении горячей, твердой пищи. Слизистая оболочка сухая, гиперемированная, иногда
видны следы механического
повреждения в виде эрозий, кровоизлияний.

Грибковый стоматит, чаще в форме заеды при диабете, носит стойкий характер. Парестезия слизистой оболочки
при диабете возникает рано наряду с сухостью ее. Клинические проявления парестезии сходны с таковыми при других
заболеваниях, например нервной
системы, желудочно-кишечного тракта и др. При диабете жжение слизистой оболочки обычно сопровождается
зудом кожи в области гениталий и других отделов тела. К расстройствам со стороны нервной системы следует отнести нередко
наблюдаемые при диабете неврит,
невралгию ветвей тройничного нерва. Вкусовая чувствительность у больных сахарным диабетом снижена к сладкому, соленому и в меньшей степени к кислому.
Нарушения вкусовой чувствительности носят
функциональный характер и после
проведенного лечения вкусовые ощущения нормализуются.

В результате трофических расстройств в разных отделах слизистой оболочки рта могут развиваться
трофические эрозии и язвы, характеризующиеся
длительным течением, замедленной регенерацией.

Таким образом, описанные изменения слизистой оболочки полости рта не имеют специфических черт,
свойственных только диабету. Поэтому
в диагностике важное значение приобретают

анамнез,
обследование больного и лабораторные исследования (анализ мочи и крови).

Лечение должно проводиться в контакте с эндокринологом. Симптоматическая
терапия без лечения основного заболевания неэффективна. При выраженных
изменениях назначают симптоматическое
лечение: фунгистатические препараты при грибковых поражениях (декамин в карамели, сингвиритрин,
лютенурин, микогептин, леворин,
нистатин и др.); витамины группы В (тиамина бромид, пиридоксин); кокарбоксилазу и другие препараты, улучшающие
углеводный обмен.

Болезнь Иценко Кушинга. В основе
заболевания лежит преимущественно
нарушение жирового обмена, но имеются также расстройства белкового, водного, углеводного и других видов обмена.
Заболевание является следствием гиперпродукции глюкокортикоидов, развивающейся вследствие: а) первичных расстройств функции коры надпочечников; б)
гиперпродукции АКТГ аденогипофизом;
в) нарушения функции гипоталамуса и повышения
функциональной активности гипофиза.

В полости рта при болезни Иценко Кушинга обнаружены изменения, сходные с таковыми при диабете:
трофические язвы на языке, слизистой
оболочке щек и других отделах рта. Часто наблюдается кандидоз. Сходные изменения обнаруживаются на коже и ее придатках. Лечение основного
заболевания проводится эндокринологом.
Осуществляются санация полости рта и симптоматическая терапия.

Аддисонова болезнь. В основе ее лежит хроническая недостаточность коры надпочечников. Наиболее
характерным признаком заболевания является специфическая пигментация
кожи и слизистых оболочек.

В полости рта на губах, по краю языка, десен, слизистой оболочки щек появляются небольшие пятна или полосы
синеватого, синевато-черного цвета.
Субъективные ощущения при этом отсутствуют. На коже пигментация проявляется в
местах, подвергающихся действию света (тыльная поверхность кистей рук, лицо и
т.д.).

При прогрессировании заболевания кожа приобретает светло-коричневый,
бронзовый цвет. Из общих симптомов отмечаются астения, расстройства функции желудочно-кишечного тракта

(мучительная рвота,
понос), истощение. Изменения во рту и коже возникают вследствие отложения
большого количества меланина.

Дифференцировать заболевание необходимо с врожденной пигментацией слизистой оболочки рта, отравлением
солями тяжелых металлов (свинец,
висмут). Проводится лечение основного заболевания. Местная терапия не
показана.

Микседема. Недостаточная функция щитовидной железы приводит к микседеме. Заболевание отмечается преимущественно у женщин. Начальные проявления микседемы не
сопровождаются изменениями в полости
рта. В выраженных ее стадиях больные жалуются
на затруднение речи, замедление ее в связи с увеличением языка. Эти симптомы развиваются медленно и
затем достигают значительной степени
выраженности. Лицо больного имеет
своеобразный вид: губы, нос утолщены, резко отечны верхние веки, которые почти закрывают глазную
щель, выражение лица безразличное,
тупое. Язык резко увеличен в размерах (макроглоссия),
видны отпечатки зубов по его краям. Вследствие набухания слизистой оболочки
гортани голос становится глухим, сиплым.

Отек сочетается с сухостью кожи и слизистой оболочки. Общие изменения соответствуют клинике психоневроза
(психическая вялость, отсутствие
интереса к окружающему, потеря памяти и т.д.). Отек языка при микседеме следует отличать от отека его при других состояниях, описанных в этом разделе.

Местная терапия не требуется. По
показаниям следует санировать полость рта.
Лечение проводится эндокринологом (введение гормона щитовидной железы).

Изменения в полости рта при инфекционных
заболеваниях
характеризуются воспалением слизистой
оболочки. Эти изменения
различаются в зависимости от
состояния организма, степени его
реактивности, сопротивляемости, формы
инфекционного заболе
вания.

Скарлатина. Первичные изменения в полости рта при скарлатине отмечаются на миндалинах, слизистой оболочке зева и глотки. К ранним симптомам заболевания
относятся диффузный катаральный
стоматит, развивающийся за сутки до появления высыпаний на коже либо одновременно с ними. Отмечаются сухость слизистой оболочки, ее гиперемия. В области
мягкого неба появляются ярко-красные
элементы диаметром 1-2 мм. В случаях

тяжелого течения
может развиться некроз слизистой оболочки. Некрозы могут иметь место в зеве, глотке и на отдельных участках слизистой оболочки полости рта. Отмечается
регионарный лимфаденит. Характерны
изменения слизистой оболочки языка, обусловленные десквамацией его эпителия
(«скарлатинозный», «малиновый»
язык). В начале болезни язык обложен, покрыт бело-серым налетом, по его краям видны отпечатки зубов.
На третий день начинаются
десквамативные изменения. Налет исчезает на кончике и по краям языка, в последующем на дорсальной поверхности языка. Язык становится ярко-красного
цвета, сухим и блестящим. Наряду с
исчезновением нитевидных сосочков отмечается
гиперплазия грибовидных сосочков. Они напоминают зерна малины. Этот признак является ценным диагностическим симптомом заболевания. У некоторых больных
отмечается желто-белый налет на
языке в течение всей болезни. При тяжелом течении скарлатины могут развиваться изъязвления в отдельных участках языка. Десквамативный глоссит обычно
проявляется на протяжении 2 недель,
однако катаральный стоматит сопровождает весь период болезни. Изменения губ в процессе течения болезни характеризуются их гиперимией, десквамацией
эпителия и эпидермиса, появлением
трещин в углах рта, иногда макро-хейлитом.
Описаны случаи изъязвления губ вследствие вторичного присоединения
гемолитического стрептококка. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с аллергическими стоматитами. Решающую роль играет анамнез (прием
лекарственных препаратов,
аллергический фон организма), а также бактериологические исследования b-гемолитический стрептококк группы А -при
скарлатине.

Профилактика осложнений при скарлатине заключается в обязательном тщательном гигиеническом уходе за
полостью рта и частом орошении ее антисептиками.

Корь. Изменение слизистой оболочки полости рта характеризуется в продромальном периоде заболевания
появлением пятен Филатова Коплика.
Они развиваются вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки щек в дистальном отделе ротовой полости в области коренных зубов. Однако они могут
располагаться и на губах,
распространяясь на все отделы слизистой оболочки полости рта. Начальные проявления заболевания характеризуются ограниченной эритемой. В последующем здесь
отмечаются деструк-

ция и частичный
некроз эпителия с явлениями ороговения. В конечном итоге в центре воспалительного очага образуются небольшие беловато-желтые точки, напоминающие брызги
извести, рассыпанные по поверхности
гиперемированного пятна. Они возвышаются
над уровнем слизистой оболочки (И. О. Новик, 1971). В период появления коревой энантемы на коже пятна
Филатова -Коплика исчезают и
появляется коревая энантема на слизистой оболочке мягкого и твердого неба в виде небольших ярко-красных пятнышек неправильной либо округлой формы.
Дифференциальную диагностику
необходимо проводить с аллергическими стоматитами.
Специальное лечение не требуется.

Дифтерия. Признаком заболевания является поражение слизистой оболочки зева. Она умеренно
гиперемирована, боль при глотании
небольшая. Отмечается набухание миндалин (дифтери- тическая ангина), появляются беловато-серые с
желтоватым оттенком
налеты (очаги некротизированного эпителия).
Участки некроза могут иметь
грязно-серый, коричневато-жёлтый или черный оттенок (за счет распада гемоглобина). Нередко некроз и фибринозные пленки распространяются на зев и глотку.
Беловато-желтые или серые налеты
могут появляться на деснах (дифтеритический гингивит). Они могут окрашиваться в красноватый цвет в случаях кровоточивости десен (за счет примеси к ним
крови). Дифтери-тическая пленка, как
правило, снимается с трудом. При этом открывается
кровоточащая поверхность. В случаях прогрессирова-ния процесса некротические изменения
распространяются в глубину до
появления гангренозных участков. Обычно изолированные поражения в полости рта бывают редкими.
Поэтому диагноз первичного
дифтеритического гингивита довольно трудный.

Дифференциальная диагностика проводится с кандидозом. Решающим моментом являются данные
мазков-отпечатков, соско-бов,
обнаружение в них дрожжевых клеток, данные бактериологического анализа, подтверждающего диагноз дифтерии.

Грипп. При всех формах гриппа отмечаются поражения слизистой оболочки полости рта. Эти изменения
зависят от тяжести основного
заболевания. Вначале развиваются катаральные явления, в последующем геморрагические, нередко отмечаются афтозные язвенные высыпания. Преимущественным местом локализации являются мягкое небо, небные дужки, иногда
слизистая оболочка щек, десен.
Вирусный грипп сопровождается специфической

зернистостью
элементов высыпания (в виде красных точек), выступающих на фоне гиперемированной слизистой оболочки мягкого неба. Эта зернистость представляет не что
иное, как гиперплазию эпителия концевых отделов выводных протоков малых слюнных желез, располагающихся в большом
количестве на мягком небе. Признак
«зернистости» является ранним признаком
основного заболевания. Нередко грипп сопровождается явлениями острого герпетического стоматита. При
локализации процесса на губах могут
отмечаться пузырьковые высыпания. В случаях присоединения фузо-спириллярной инфекции отмечаются изъязвления афт и трансформация афтозного стоматита в
язвенный. Афты и язвы могут
развиваться и в период выздоровления.

Стоматологические признаки заболевания нередко опережают появления характерных симптомов, имеют много
общего с изменениями слизистой
оболочки рта при других болезнях. Поэтому
знание стоматологами особенностей патологии слизистой оболочки полости рта при эндокринных
расстройствах, заболеваниях ЖКТ,
инфекционных заболеваниях, будет способствовать выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявлений общей патологии и выбору
методов лечения. Местно проводится
симптоматическое лечение с использованием обезболивающих, эпителизирующих препаратов, антисептиков. Общее лечение
проводится совместно со специалистами соответствующего профиля (терапевтами, эндокринологами, инфекционистами).

Заболевание кроветворных органов сопровождается рядом клинических проявлений в полости рта, причем такие
изменения возникают значительно
раньше выраженных клинических симптомов основного заболевания.

Выделяют
следующие заболевания системы крови:

1. Анемии уменьшение в крови общего количества гемоглобина. В
большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Различают
анемию постгеморрагическую острую,
вследствие острой кровопотери в течение короткого срока; железодефицитные анемии, связанные с дефицитом
железа в организме; наследственные, связанные с нарушением синтеза порфиринов; анемию при свинцовом отравлении;
мегалобластные анемии; анемии, связанные с дефицитом витамина В12;
гемолитические анемии, связанные с усиленным разрушением эритроци-

тов, и
апластические (гипопластические) анемии группа заболеваний, характеризующихся нарастающим уменьшением
содержания форменных элементов в
периферической крови и костном мозге.

2.
Геморрагические
диатезы заболевания, характеризующиеся
склонностью к кровоточивости и связанные с наследственным дефицитом или дефектом плазменных факторов
свертывания крови или с патологией
тромбоцитарного гемостаза.

3.
Лейкемоидные
реакции.

4.
Лейкозы термин, объединяющий многочисленные заболевания опухолевого характера кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие
костный мозг. Выделяют острые и хронические формы.

5.
Агранулоцитоз
своеобразная реакция кроветворного аппарата
аллергически-анафилактического типа. Различают инфекционный, токсический, вызванный лучевой энергией и развивающийся при системных поражениях кроветворных
органов.

6.
Лимфогранулематоз
опухоль лимфатических узлов.

С острыми анемиями в клинике терапевтической стоматологии врачи практически
не сталкиваются.

При различного
рода хронических анемиях, а также при тромбоцитопенической
пурпуре больной обычно бывает бледен, испытывает
слабость, головокружение, может быть извращение вкуса. Лицо у таких больных
одутловатое, слизистая полости рта бледная,
на щеках и языке видны отпечатки зубов, нередко наблюдаются трещины в углах рта. Весьма характерным и постоянным симптомом анемии Аддисона Бирмера (В12
витамино-дефицитной анемии) является
жжение языка. Спинка языка приобретает вид твердой, полированной поверхности,
вследствие атрофии грибовидных и
нитевидных сосочков, истончения эпителиального
покрова и атрофии мышц. На спинке языка, а иногда и в других участках слизистой оболочки рта появляются ярко-красные полосы. Такой вид языка называют
глосситом Гюнтера или Миллера.
Основные симптомы заболевания относят к
поражению нервной системы вследствие нарушения питания и малокровия.

В основе многих клинических проявлений гипохромной железодефицитной анемии лежат трофические
расстройства, связанные с дефицитом
железа. Эти нарушения проявляются в твердых
тканях зубов (потеря естественного блеска эмали, хруп-

кость, повышенная
стираемость зубов, множественный кариес), слизистой оболочке полости рта. Спинка языка приобретает ярко-красный
цвет. Количество эритроцитов уменьшается до 2 млн и даже менее.

Со стороны крови при гипохромной анемии наблюдается уменьшение числа эритроцитов и содержания в них
гемоглобина. Цветной показатель
понижен до 0,4 0,6. Сыворотка крови бледная,
что указывает на снижение в ней билирубина. Уровень железа сыворотки крови
снижен, понижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.

Из заболеваний белой крови в наибольшей степени в ротовой полости проявляются лейкозы, как острые, так и
хронические -агранулоцитозы.
Достаточно часто на ранних стадиях при лейкозах поражение слизистой полости рта является единственным симптомом.

Лейкозы это злокачественные заболевания, характеризующиеся нарушением кроветворения.
Патоморфологическим субстратом
заболевания являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из
ростков кроветворения.

В объяснении патогенеза лейкоза признана клоновая теория, согласно
которой происходит неконтролируемая пролифереция клона клеток, утративших присущую их здоровым аналогам способность к дифференцировке и созреванию (и
соответственно не способных
выполнять функции клеток лейкоцитарного ряда).

Острые лейкозы иногда начинаются с жалоб на боли в костях, суставах, утомляемость, повышение температуры. У
части больных внезапно возникает
регионарный лимфаденит. Наблюдается кровоточивость
десен. На слизистой оболочке полости рта обнаруживаются гематомы и геморрагии. В связи с резким понижением сопротивляемости тканей полости рта активизируется
микрофлора и развивается тяжелый
стоматит без выраженного реактивного воспаления. Изо рта появляется гнилостный
запах. Значительно увеличиваются
регионарные лимфоузлы, они болезненны при пальпации. Гиперплазия десны отмечается у 5 % больных, обычно при
тяжелом течении процесса, и расценивается гематологами как неблагоприятный
прогностический признак.

Основой геморрагического синдрома, который выявляется у 50 60%
больных, является резкая тромбоцитопения (менее

100 тыс.).
Тромбоцитопения и анемия развиваются в результате угнетения нормального кроветворения из-за
лейкозной гиперплазии и инфильтрации
костного мозга бластными формами.

Сравнительно частое поражение слизистой оболочки при лейкозе объясняют повышенной ранимостью ее
вследствие тяжелых дистрофических
изменений, развивающихся при остром лейкозе, угнетением общей реактивности
организма, снижением местных защитных
механизмов, ослаблением лейкоцитарной защиты,
местным расстройством кровообращения и другими факторами.

У больных лейкозом вследствие резкого снижения сопротивляемости организма и защитных сил нередко
развивается кандидоз.

Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, где
обнаруживается высокий процент
бластных форм. На ранних этапах заболевания их в периферической крови может не быть, часто выражена лейкопения, для постановки диагноза необходима пункция
костного мозга.

Из хронических форм чаще
встречаются лимфолейкоз, миелолейкоз,
миеломная болезнь, эритремия, реже наблюдаются хронический сублейкемический
миелоз, хронический моноцитар-ный
лейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема.

Хронический миелолейкоз встречается чаще, развивается постепенно,
без резко выраженных изменений.

В период предлейкемической
стадии нередко наблюдается умеренное
увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Иногда заболевание начинается с гипертрофии лимфатического аппарата миндалин. Появляется сухость во
рту, лимфатические узлы при
пальпации болезненны, не спаяны между собой.

В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, недомогание. Нередко возникают боли в
костях, суставах, невралгические
боли, появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Иногда определяются лейкемические инфильтраты в виде папулезных высыпаний на коже.
Кровоточивость десны возникает не
спонтанно, а лишь при травме (удаление зуба и пр).

Эрозивно-язвенные поражения при хроническом миелолейкозе определяются
у 1/3 больных.

В начальных стадиях заболевания картина крови характеризуется незначительным лейкоцитозом, увеличением
базофилов. По мере прогрессирования
заболевания резко нарастает количество лейкоцитов, увеличивается содержание
эозинофилов, базофилов (лейкоцитоз
достигает показателей от 10 тыс. до 100 тыс. и более). Число зрелых гранулоцитов резко уменьшается,
прогрессирует анемия, ускоряется СОЭ.

При хроническом лимфолейкозе проявления в полости рта определяются реже, чем при других формах лейкоза,
и менее выражены. Изменения
выявляются в виде кровоизлияний, сильные кровотечения не характерны, возможны язвенно-некротические изменения
слизистой оболочки рта

Заболевания крови следует дифференцировать с язвенно-некротическим стоматитом Венсана и со СПИДом.
Решающим в постановке диагноза является общий анализ крови, при необходимости проводят цитологическое
исследование и серологические пробы.

Общее лечение таких больных проводится в специальных гематологических отделениях. Стоматолог
осуществляет симптоматическое
лечение имеющихся изменений в полости рта. Необходимо тщательно санировать полость рта, обучить больного рациональной гигиене. Снятие зубного камня,
лечение и удаление зубов проводится
по согласованию с гематологом, при остром лейкозе в условиях стационара.
Удаление зубов и другие хирургические
вмешательства можно проводить лишь в период ремиссии или после соответствующей подготовки больного в условиях стационара. Местное лечение у
стоматолога направлено на подавление
вторичной инфекции, ускорение отторжения некротических тканей с использованием ферментов, стимуляцию регенерации
тканей полости рта. Используют слабые антисептические средства, обезболивающие (ромазулан, йодинол, лизоцим с
тримекаином, препараты прополиса, масло шиповника, облепихи и др.).

Недостаточность любого витамина оказывает неблагоприятное влияние на организм, вызывая самые различные
изменения в его органах и системах. Ротовая полость также реагирует в той или иной мере на витаминную недостаточность. Однако
эти реакции носят не одинаковый
характер, а иногда незначительны. Поэтому

в настоящем
разделе будут изложены лишь наиболее выраженные сдвиги, имеющие определенное клиническое значение.

В зависимости от механизма развития витаминной недостаточности различают несколько видов гипои
авитаминозов (алиментарный,
возникающий вследствие нерационального подбора продуктов питания, неправильной кулинарной обработки, т.е. недостаточного поступления витаминов в организм
человека; резорбтивный, появляющийся
в связи с разрушением витаминов в желудочно-кишечном тракте, нарушениями
всасывания витаминов, синтеза витаминов
группы В кишечной микрофлорой при
определенных условиях; диссимиляционный, развивающийся вследствие обменных нарушений в организме,
вызывающих изменения обмена витаминов).

Изолированные формы недостаточности одного из витаминов встречаются крайне редко. Чаще обнаруживается
недостаточность нескольких
витаминов. Авитаминозы в настоящее время практически не встречаются.

Витамин А повышает общую реактивность организма за счет регуляции обмена
веществ и трофики, повышает устойчивость организма к инфекции благодаря усилению фагоцитоза и выработки антител, нормализует обмен эпителия кожного
покрова и слизистых оболочек.

Гиповитаминоз А вызывает преимущественно нарушения в эпителиальных структурах. Клинические проявления
обусловлены снижением барьерных
свойств кожи и слизистой оболочки полости рта, нарушением нормальной дифференциации эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А наблюдаются сухость
кожи и слизистой оболочки полости рта, усиление процессов ороговения.
Изменяется также состояние эпителия выводных протоков слюнных желез, что приводит к гипосаливации.
Одновременно наблюдаются поражения
глаз, бледность кожного покрова, его шелушение, ногти становятся ломкими с поперечной исчерченностью.

Суточная потребность витамина А 1,5 мг. Лечебная доза -10 000 25 000 МЕ/сут.

Витамин С повышает общую
реактивность организма, устойчивость
организма к инфекции, обладает антигеморрагическим действием, так как обеспечивает нормальную проницаемость и резистентность кровеносных сосудов,
повышает свертываемость крови.

Гиповитаминоз С проявляется поражением мелких кровеносных сосудов. Начало заболевания цинготная стоматопатия,
характеризуется развитием
выраженного воспаления десен. На фоне
в целом анемичной слизистой оболочки процесс в деснах протекает остро, они резко инфильтрированы,
темно-красного цвета, десневые
сосочки разрастаются, появляются точечные кровоизлияния на остальных участках слизистой оболочки. При тяжелом течении развивается язвенно-некротический
гингиво-стоматит.

Гиповитаминоз С следует дифференцировать с заболеваниями крови язвенно-некротическим гингивостоматитом
Венсана, изменениями на слизистой
оболочка полости рта при СПИДе, аллергическими стоматитами. Для
правильной постановки диагноза следует
прибегать к общему анализу крови, цитологическому исследованию, серологическим реакциям.

Суточная потребность витамина С 70 80 мг. Лечебная доза -100 мг 5 раз в день или парентеральное введение
по 200 1000 мг в зависимости от
тяжести гиповитаминоза. Физиологическое значение рибофлавина в организме обусловлено его участием в окислительно-восстановительных реакциях и обмене
веществ, рибофлавин поступает в
организм с пищей и синтезируется в кишечнике.

Гиповитаминоз В характеризуется жжением и сухостью слизистой оболочки рта, губ, языка. Слизистая
оболочка гиперемирована, на красной
кайме губ появляются мелкие чешуйки. В углах рта образуются болезненные
трещины. Одновременно развивается глоссит,
для которого характерна атрофия нитевидных сосочков, поверхность спинки
языка становится гладкой, приобретает
ярко-красную окраску, грибовидные
сосочки гипертрофируются. Язык увеличивается в размерах, видны отпечатки
зубов.

Гиповитаминоз В следует дифференцировать с парастетическим синдромом, метеорологическим и экзематозным
хейлитом, глосситом Меллера.

Физиологическое значение никотиновой кислоты определяется ее участием в окислительно-восстановительных процессах,
обмене углеводов, белков и других
видах обмена. Установлено влияние никотиновой
кислоты на функциональное состояние сосудов.

Гиповитаминоз РР
(пеллагра) развивается вследствие недостатка
никотиновой кислоты. Слизистая оболочка языка ярко-красная, слегка отечна, сосочки языка частично
атрофированы в результате десквамации
поверхностных слоев эпителия. Язык становится
гладким, блестящим, приобретает малиновый оттенок. На слизистой оболочке щек и неба могут появляться
пузырьки, на месте которых образуются
болезненные эрозии или афты. Больной
жалуется на чувство жжения и зуд слизистой оболочки рта, сухость во рту. Кожный покров становится
сухим, а открытые участки рук и шеи
приобретают темно-коричневый цвет. Пеллагру дифференцируют с парастетическим синдромом, гиповитаминозом В, острым герпетическим стоматитом, десквамативным
глосситом. Суточная потребность 15 25 мг. Лечебная доза 0,050,1
г
х 2-4 раза
в день или 1%-ный раствор никотиновой кислоты по 1 мл для инъекций.

Гиповитаминозы
дифференцируют с заболеваниями пародонта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, парестетическим синдромом. Так, при гиповитаминозе В2,
как и при парестети-ческом синдроме,
наблюдаются жжение и сухость слизистой оболочки полости рта. Но при гиповитаминозе В2слизистая
оболочка гиперимирована, в углах рта образуются трещины, а при парестетическом синдроме слизистая без изменений.
Лечение гиповитаминозов заключается
в насыщении организма больного необходимым
витамином. Обычно витамины назначают парентерально, в лечебных дозах. Общие
назначения согласуют с врачом-терапевтом.

Местно проводят симптоматическое лечение: расширенная санация полости рта, улучшение гигиенического
ухода за полостью рта. По показаниям
обезболивающие препараты, ферменты, кератопластики и пр.

Врач общей практики в Москве
Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай скоропреходящ, опыт обманчив, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен употреблять в дело все, что необходимо, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
Кирилл Спайнов

Комментарии закрыты.