Хроническая почечная недостаточностьХроническая почечная недостаточность (ХПН) – терминальный этап развития всех двусторонних заболеваний почек. Частота ее достигает 150-200 случаев на один миллион населения. Наиболее актуальными причинами возникновения ХПН являются такие болезни, как гломерулонефрит, точнее гломерулярные поражения в различных морфологических вариантах первичного и вторичного характера (системная красная волчанка, ревматоидный артрит). Важную роль играют пиелонефрит, гипертоническая болезнь (в случае развития нефросклероза), поликистоз почек, амилоидоз типов АА и АL, нефропатии при сахарном диабете, подагре, интоксикации тяжелыми металлами (свинец, кадмий). Велика группа урологических заболеваний, приводящих к длительной обструкции мочевых путей (камни, аденома предстательной железы, опухоли), что затрудняет отток мочи.

Лечение хронического гломерулонефрита и других болезней почек проходит долго и на это можно потратить немало денег. Поэтому сегодня самым лучшей мерой является профилактика его возникновения.  Патогенез ХПН полностью не изучен. Развитие основного заболевания вызывает гибель части нефронов. Однако и повышенная нагрузка на нефроны, которые остались, также постепенно приводит к необратимым морфологическим и функциональным изменениям в них. Такая причина гибели нефронов трактуется как основной неиммунный механизм, который способствует формированию и прогрессированию ХПН. Почки теряют активную роль в поддержании гомеостаза. При уменьшении массы действующих нефронов (МДН) до 50% и более наблюдается прогрессирующее нарушение всех видов обменных процессов и ухудшение функционального состояния важных органов и систем по типу общей дистрофии. В частности, существенно изменяется сосудистая и клеточная проницаемость, ухудшается иммунная реактивность. Задержка шлаков азота, пожалуй, не имеет большого патогенетического значения, потому отсутствует корреляция между их концентрацией и проявлением отдельных синдромов. К настоящему времени в патогенезе ХПН определенную роль отводят увеличению количества «средних» молекул, полиолов, фенолов, полиамина. Особое значение приобретает паратгормон – универсальный уремический токсин, гиперсекреция которого вызывает развитие анемии, нефрологические расстройства, костные нарушения, патологические липидные сдвиги. На заключительном этапе ХПН нефронная популяция составляет менее 10% МДН. Наступает «почечная смерть».

Морфологические изменения в почках при значительной ХПН не зависят от особенностей исходного заболевания. Гистологическая картина: преимущество фибропластических процессов, соединительнотканная замена погибших нефронов, гипертрофия сохранившихся нефронов. Таким образом, наблюдается потеря первичного морфологического своеобразия, которая характерна для каждого заболевания почек.

Врач общей практики в Москве
Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай скоропреходящ, опыт обманчив, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен употреблять в дело все, что необходимо, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
Спайнов Виталий
Спайнов Виталий недавно публиковал (посмотреть все)

Комментарии закрыты.