Хроническая почечная недостаточность

0
262

Хроническая почечная недостаточностьХроническая почечная недостаточность (ХПН) — терминальный этап развития всех двусторонних заболеваний почек. Частота ее достигает 150-200 случаев на один миллион населения. Наиболее актуальными причинами возникновения ХПН являются такие болезни, как гломерулонефрит, точнее гломерулярные поражения в различных морфологических вариантах первичного и вторичного характера (системная красная волчанка, ревматоидный артрит). Важную роль играют пиелонефрит, гипертоническая болезнь (в случае развития нефросклероза), поликистоз почек, амилоидоз типов АА и АL, нефропатии при сахарном диабете, подагре, интоксикации тяжелыми металлами (свинец, кадмий). Велика группа урологических заболеваний, приводящих к длительной обструкции мочевых путей (камни, аденома предстательной железы, опухоли), что затрудняет отток мочи.

Лечение хронического гломерулонефрита и других болезней почек проходит долго и на это можно потратить немало денег. Поэтому сегодня самым лучшей мерой является профилактика его возникновения.  Патогенез ХПН полностью не изучен. Развитие основного заболевания вызывает гибель части нефронов. Однако и повышенная нагрузка на нефроны, которые остались, также постепенно приводит к необратимым морфологическим и функциональным изменениям в них. Такая причина гибели нефронов трактуется как основной неиммунный механизм, который способствует формированию и прогрессированию ХПН. Почки теряют активную роль в поддержании гомеостаза. При уменьшении массы действующих нефронов (МДН) до 50% и более наблюдается прогрессирующее нарушение всех видов обменных процессов и ухудшение функционального состояния важных органов и систем по типу общей дистрофии. В частности, существенно изменяется сосудистая и клеточная проницаемость, ухудшается иммунная реактивность. Задержка шлаков азота, пожалуй, не имеет большого патогенетического значения, потому отсутствует корреляция между их концентрацией и проявлением отдельных синдромов. К настоящему времени в патогенезе ХПН определенную роль отводят увеличению количества «средних» молекул, полиолов, фенолов, полиамина. Особое значение приобретает паратгормон — универсальный уремический токсин, гиперсекреция которого вызывает развитие анемии, нефрологические расстройства, костные нарушения, патологические липидные сдвиги. На заключительном этапе ХПН нефронная популяция составляет менее 10% МДН. Наступает «почечная смерть».

Морфологические изменения в почках при значительной ХПН не зависят от особенностей исходного заболевания. Гистологическая картина: преимущество фибропластических процессов, соединительнотканная замена погибших нефронов, гипертрофия сохранившихся нефронов. Таким образом, наблюдается потеря первичного морфологического своеобразия, которая характерна для каждого заболевания почек.

ПОДЕЛИТЬСЯ
Специалист по здоровью
Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай скоропреходящ, опыт обманчив, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен употреблять в дело все, что необходимо, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.